为何靶点决定一切
多数药物失败 源于靶点选错
而非分子本身
再完美的分子，若靶点选错，仍会失败。因此我们把靶点识别视为一门独立的核心功夫，并将其锚定于人类生物学——以患者数据与人类遗传学所揭示的真正致病驱动因素为依据，而非以“是否已被成药”为出发点。我们跨疾病地审视，而非逐一孤立地看；并坚持不依赖已知药物信息：一个靶点必须凭证据赢得位置，而不是因为别人已在追逐它。
从证据到候选短名单
众多候选进
少数可信靶点出
我们从人类遗传学与患者证据出发，按其对疾病的因果驱动程度为候选排序，只保留能通过每一道关键门槛的靶点。
一个入选靶点随即进入设计引擎——了解我们如何针对它进行设计 →
什么样的靶点才可信
五道门槛 缺一不可
因果性人类遗传学
人类遗传学证据表明该基因确实驱动疾病，而不仅仅与之相关。
在疾病组织中表达
存在于正确的细胞与正确的区室——药物得以发挥作用之处。
机制上成立
从作用于靶点到使患者获益，存在一条可信的生物学通路。
可被我们的分子触及
可由环肽 / 大环触及——包括他人搁置的困难界面。
新颖且有差异化
区别于拥挤的“跟随式”靶点，并具备清晰的开发自由度。
跨疾病共享
当单一靶点可覆盖不止一种免疫介导疾病时，其价值随之叠加。